La prise en charge de la rechute alcoolique en TCC

Identifier la rechute

La rechute se définit comme la reprise de consommation du produit après une période d’abstinence. Certains auteurs distinguent le simple écart (slip) qui correspond à la prise d’un verre d’alcool, la reconsommation (lapse) identifiée comme la prise d’alcool sur plusieurs jours, et la rechute (relapse) où le patient est de nouveau dépendant de l’alcool (Uehlinger & Carrel, 1998). Le risque principal d’une alcoolisation ponctuelle est qu’elle entraine une reprise durable de la consommation (Cunji & Nicole, 2014).

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L’attitude du thérapeute face à la rechute

La rencontre avec un patient qui rechute est l’occasion d’un apprentissage. Le thérapeute doit faire l’analyse de cette rechute et apprécier les facteurs internes et externes qui ont précipité sa survenue (Uehlinger & Carrel, 1998). Il est recommandé que le thérapeute adopte une attitude bienveillante et constate la rechute sans la dramatiser.

Les règles de l’entretien motivationnel continuent de s’appliquer : les termes « alcoolique » ou « alcoolo-dépendant » n’aident pas à la prise de conscience du patient et encouragent au contraire le déni et la minimisation du comportement problème (Segal & Hersen, 2010).

Le thérapeute est invité à se centrer sur la situation à risque ayant entrainé la reprise de la consommation, voire à monitorer les circonstances de la rechute si le patient poursuit sa consommation.

Si le patient est abstinent, le thérapeute explore avec lui les circonstances de l’usage du produit. Dans les deux cas, une analyse minutieuse des circonstances de la rechute actuelle ou des rechutes précédentes doit être menée par le thérapeute (Marlatt & Gordon, 1985).

Les processus de la rechute

D’après le modèle de Marlatt et Gordon, plus la période d’abstinence est longue, plus le sentiment d’auto-efficacité et de contrôle du patient sur le produit est important. Cette sensation perdure jusqu’à ce que l’individu se confronte à une situation de haut risque.

Deux scenarii sont alors possibles : soit le patient connait des stratégies alternatives, il les applique et il augmente ainsi son sentiment d’efficacité personnelle, soit il ne dispose d’aucune technique lui permettant d’éviter la rechute et il risque de reconsommer.

La reprise de la consommation va entraîner une seconde prise, puis une troisième, suivie de toutes les autres. L’intervalle de temps entre les prises tend à diminuer. C’est la rechute avec reprise d’une consommation régulière, modélisée ici sous forme d’exemple d’après un schéma de Cungi et Nicole (Faire face aux dépendances, 2014) :

reprise de la conso

L’identification des situations à haut risque et l’apprentissage d’un coping efficace constituent deux axes thérapeutiques majeurs pour le thérapeute.

Restructuration cognitive

L’analyse fonctionnelle peut être utilisée comme base pour la restructuration cognitive. Les croyances permissives, soulageantes et anticipatoires ayant favorisé la reprise de la consommation sont mises à jour. Le thérapeute peut décliner une version alternative du cercle vicieux de la rechute, invitant le patient à identifier les pensées et les comportements alternatifs qu’il pourrait développer, puis à constater les conséquences positives de ce changement.

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Rechute et stade du changement de Proschaska

La reprise de la consommation ramène le patient à un stade antérieur de sa démarche thérapeutique. Après plusieurs mois ou plusieurs années d’abstinence, il reconsomme de l’alcool.

Le thérapeute procède à une analyse fonctionnelle de la rechute : anticipation, situation, cognitions, émotions, comportement, conséquences.

La rechute est dédramatisée et inscrite dans le cercle du changement de Proschaska. Le patient constate qu’il peut retourner au stade de l’action ; l’analyse fonctionnelle de la rechute s’inscrit déjà dans cette démarche.

Epidémiologie et sémiologie de la rechute alcoolique

Le taux de rémission à long terme des abus de substance est difficile à quantifier : il existe peu de données disponibles sur le sujet qui nécessite un suivi longitudinal de cinq ans minimum pour obtenir des résultats valides. Trois études ont mis en évidence que seulement 15% des patients ayant maintenu une période d’abstinence stricte de cinq années ou plus connaîtront une rechute. Cette prévalence les place donc après cette période au même niveau que la population générale américaine en ce qui concerne le risque de développer dans l’année une addiction à un produit  (Vaillant, 1996; Jin, Rourke, Patterson, Taylor, & Grant, 1998; Dennis, Foss, & Scott, 2007).

Toutefois, le concept de pathologie duelle implique qu’une rechute de la pathologie addictive provoquera en retour une décompensation de la pathologie psychiatrique et réciproquement, imposant au thérapeute d’adopter dès le début de la rechute des stratégies de prévention afin d’éviter la rechute comorbide. L’approche diagnostique et thérapeutique devra toujours être menée conjointement pour les deux troubles. L’évolution et la rémission du patient dépendra de l’amélioration clinique globale (Casas, 2014).

L’effet de violation de l’abstinence de Marlatt

Dans sa modélisation de la rechute alcoolique, Marlatt met en évidence l’effet de violation de l’abstinence. La reconsommation provoque un état de tension inconfortable chez le patient abstinent du fait de la dissonance cognitive entre ses valeurs, ses croyances et son comportement. En conséquence, le patient est amené à opérer un changement, de pensée ou de comportement, pour diminuer la dysharmonie (Aubin, 2012). L’effet de violation de l’abstinence est influencé par le mode d’attribution de l’individu : l’attribution d’une cause interne (une défaillance personnelle par exemple) aura pour conséquence d’augmenter l’effet de violation de l’abstinence. Cet effet peut également être augmenté par la conviction du patient en l’inéluctabilité de la rechute (« qui a bu, boira »).

modèle cognitivo-comportemental de la rechute de marlatt

La comorbidité dépressive et addictive : une pathologie duelle ?

Miguel Casas propose en 1986 le terme de « pathologie duelle » qui désigne « la présence comorbide d’un ou divers troubles psychiatriques et d’une ou plusieurs addictions, chez un même patient, avec apparition de nombreux processus synergiques entre ces deux pathologies, qui amène à une modification des symptômes, une diminution de l’effectivité des traitements et à l’aggravation et la chronicisation de leur évolution. » (Casas, 2014, p. 6).

Trois grandes études ont porté sur la comorbidité entre troubles psychiatriques et abus de substances :

  • L’ECA (Epidemiologic Catchment Area) : un programme de recherche américain mené entre 1980 et 1985 qui s’appuie sur les critères du DMS-III et fait appel au Diagnostic Interview Schedule (DIS) ainsi qu’au MMSE (Mini-Mental State Examination).
  • La NCS-R (National Comorbidity Survey-Reinterview) qui correspond au suivi à dix ans d’une cohorte suivie dans le cadre d’une étude centrée sur les troubles mentaux, conduite aux Etats-Unis entre 1990 et 1992 avec les critères du DSM-III-R comme base diagnostique.
  • L’étude NESARC (National Epidemiology Survey of Alcohol and Related Conditions) qui a porté sur 43000 sujets adultes issus de la population générale américaine entre 2001 et 2002.

La NCS-R montre que sur la vie entière, 51% des sujets présentant une addiction ont présenté un trouble psychiatrique et réciproquement. Sur les douze derniers mois, 43% des sujets ayant présenté une addiction ont présenté un trouble psychiatrique et 15 % des sujets ayant présenté un trouble psychiatrique ont présenté une addiction (Kessler, 2004).

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L’étude NESARC montre que la dépendance à l’alcool est trois fois plus fréquente chez les personnes présentant un épisode dépressif majeur que dans la population générale. Le trouble de l’usage de l’alcool est multiplié par deux en cas d’épisode dépressif majeur (Hasin, et al., 2002).

Le modèle neurocognitif de l’addiction : de Beck à Volkow

Beck développe dès 1993 un modèle de maintien de la conduite addictive. La boucle cognitivo-comportementale est déclenchée par un stimulus interne (par ex. la frustration) ou externe (un conflit professionnel) qui active un schéma cognitif composé d’attentes et de croyances relatives au produit. Ce schéma dysfonctionnel active en retour des pensées automatiques (« boire me calme ») qui déclenchent l’envie impérieuse de s’alcooliser. Les croyances permissives (« un verre, ce n’est rien ») vont favoriser la recherche de la substance pour aboutir à une consommation du produit (Aubin, 2012). La répartition des forces dans la balance décisionnelle, la relativité du sentiment d’efficacité personnelle et le poids des croyances permissives vont influencer l’intensité de la compulsion à s’alcooliser (urge, craving).

L’avancée des neurosciences vient compléter ce modèle en mettant en évidence les perturbations dans la prise de décision chez le sujet dépendant. Face à un choix déterminant l’obtention d’une récompense, deux circuits cérébraux se retrouvent en concurrence : le système limbique dont le choix s’appuie sur la polarité émotionnelle du stimulus (système bottom-up) et le cortex frontal dont le système de décision repose sur le contrôle de l’action (système top-down) (Metcalfe & Mischel, 1999).

Chez le sujet dépendant, cette boucle de contrôle cognitif top-down serait dysfonctionnelle et ne jouerait pas son rôle inhibiteur. Le patient dépendant aurait tendance à surévaluer la récompense, se trouvant ainsi vulnérable face à des stimuli perçus comme attractifs, en réalité susceptibles de le mettre en danger (Goldstein & Volkow, 2002).

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Les voies cérébrales du circuit de la récompense

Extrait de mon mémoire de 2ème année à l’AFTCC. 

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